Sistemik Hastalıklar ve İnme Özel Sayısı
.: DERLEME
Sporadik Serebral Amiloid Anjiyopati
Sporadic Cerebral Amyloid Angiopathy
Turkiye Klinikleri J Neurol-Special Topics. 2014;7(4):88-93
Makale Dili: TR
ÖZET
Serebral amiloid anjiyopati (SAA) leptomeningeal ve intrakortikal serebral kan damarları duvarlarında amiloid beta peptitlerin (Aβ) birikmesi ile karakterizedir. Alzheimer hastalığı (AD) olan ve olmayan yaşlılarda sık olarak görülmektedir. SAA artan yaş, demans, lober intraserebral kanama (İSK), lober beyin mikrokanamaları, lökoaryozis, küçük kortikal infarktlar ve yüzeysel siderozis ile ilişkilidir. Klinik olarak SAA lober İSK'lı tüm vakaların %5-20'sini oluşturur ve mikrokanamalara sebep olabilir. Gradient eko- manyetik rezonans inceleme (MRİ) diğer görüntüleme çalışmaları ile görülemeyen mikrokanamaları göstermek için idealdir. Ayrıca, SAA yaşlılarda oral antikoagülan kullanımı ile ilişkili İSK için önemli bir risk faktörü veya neden olabilir. Güncel klavuzlarda SAA ile ilişkili intraserebral kanamadan şüphelenilen nonvalvüler atriyal fibrilasyonlu hastalarda uzun süreli antikoagülasyon önerilmemektedir. SAA özellikle AH'da klinik olarak aşikâr demans eşiğini düşürebilir. SAA ile ilişkili beyaz cevher hastalığının yaşlılarda bilişsel bozulma için bağımsız bir risk faktörü olduğu gösterilmiştir. SAA ile diğer sistemik amiloidozlar veya hipertansiyonu da kapsayan geleneksel risk faktörleri arasında belirgin bir ilişki gösterilememiştir. SAA klinik tanısı son zamanlarda MRİ'de yüzeysel siderozis ve lober mikrokanamalar kavramı yardımıyla olmaktadır. Boston kriterlerine göre, 55 yaş ve üzeri bir hastada, beyin lober veya kortiko-subkortikal alanlarına sınırlı, altta yatan başka bir etyolojik faktör gösterilemeyen çok sayıda büyük veya mikro-kanamanın varlığında tanı ''probable-muhtemel'' SAA; tek kanama varlığında ise tanı ''possible-olası'' SAA şeklinde konulmaktadır.
Anahtar Kelimeler: Serebral amiloid anjiyopati; intrakranyal hemorajiler; kognitif bozukluk; demans; manyetik rezonans görüntüleme
Serebral amiloid anjiyopati (SAA) leptomeningeal ve intrakortikal serebral kan damarları duvarlarında amiloid beta peptitlerin (Aβ) birikmesi ile karakterizedir. Alzheimer hastalığı (AD) olan ve olmayan yaşlılarda sık olarak görülmektedir. SAA artan yaş, demans, lober intraserebral kanama (İSK), lober beyin mikrokanamaları, lökoaryozis, küçük kortikal infarktlar ve yüzeysel siderozis ile ilişkilidir. Klinik olarak SAA lober İSK'lı tüm vakaların %5-20'sini oluşturur ve mikrokanamalara sebep olabilir. Gradient eko- manyetik rezonans inceleme (MRİ) diğer görüntüleme çalışmaları ile görülemeyen mikrokanamaları göstermek için idealdir. Ayrıca, SAA yaşlılarda oral antikoagülan kullanımı ile ilişkili İSK için önemli bir risk faktörü veya neden olabilir. Güncel klavuzlarda SAA ile ilişkili intraserebral kanamadan şüphelenilen nonvalvüler atriyal fibrilasyonlu hastalarda uzun süreli antikoagülasyon önerilmemektedir. SAA özellikle AH'da klinik olarak aşikâr demans eşiğini düşürebilir. SAA ile ilişkili beyaz cevher hastalığının yaşlılarda bilişsel bozulma için bağımsız bir risk faktörü olduğu gösterilmiştir. SAA ile diğer sistemik amiloidozlar veya hipertansiyonu da kapsayan geleneksel risk faktörleri arasında belirgin bir ilişki gösterilememiştir. SAA klinik tanısı son zamanlarda MRİ'de yüzeysel siderozis ve lober mikrokanamalar kavramı yardımıyla olmaktadır. Boston kriterlerine göre, 55 yaş ve üzeri bir hastada, beyin lober veya kortiko-subkortikal alanlarına sınırlı, altta yatan başka bir etyolojik faktör gösterilemeyen çok sayıda büyük veya mikro-kanamanın varlığında tanı ''probable-muhtemel'' SAA; tek kanama varlığında ise tanı ''possible-olası'' SAA şeklinde konulmaktadır.
Anahtar Kelimeler: Serebral amiloid anjiyopati; intrakranyal hemorajiler; kognitif bozukluk; demans; manyetik rezonans görüntüleme
ABSTRACT
Cerebral amyloid angiopathy (CAA) is characterized by the accumulation of amyloid beta-peptides (Aβ) in the walls of leptomeningeal and intracortical cerebral blood vessels. It is frequently observed in the elderly with and without Alzheimer's disease (AD). CAA is associated with increasing age, dementia, lobar intracerebral haemorrhage (ICH), lobar brain microbleeds, leukoaraiosis, small cortical infarcts and superficial siderosis. Clinically, CAA presents in 5'20% of all cases with lobar ICH and may cause microbleeds. Gradient recalled echo- magnetic resonance imaging (MRI) sequences are ideal for demonstrating microbleeds that may not be seen with other imaging studies. Also, CAA may be an important risk factor or cause for ICH related to oral anticoagulation use in the elderly. Current guidelines recommend that patients with non-valvular atrial fibrillation suspected to have CAA-related ICH not be offered long-term anticoagulation therapy. CAA is likely to lower the threshold for clinically overt dementia, especially in AD. It has been shown that CAA-related white matter disease is an independent risk factor for cognitive impairment in the elderly. No significant relationships have been shown between CAA and other systemic amyloidoses or conventional risk factors, including hypertension. The clinical diagnosis of CAA recently has been aided by the notion of superficial siderosis and lobar microbleeds in MRI images. According to the Boston Criteria, patients aged 55 years and older with multiple hemorrhages restricted to the lobar, or cortico-subcortical regions are diagnosed as probable CAA when no other etiology is found; a single hemorrhage in the same setting is classified as possible CAA.
Keywords: Cerebral amyloid angiopathy; intracranial hemorrhages; cognitive impairment; dementia; magnetic resonance imaging
Cerebral amyloid angiopathy (CAA) is characterized by the accumulation of amyloid beta-peptides (Aβ) in the walls of leptomeningeal and intracortical cerebral blood vessels. It is frequently observed in the elderly with and without Alzheimer's disease (AD). CAA is associated with increasing age, dementia, lobar intracerebral haemorrhage (ICH), lobar brain microbleeds, leukoaraiosis, small cortical infarcts and superficial siderosis. Clinically, CAA presents in 5'20% of all cases with lobar ICH and may cause microbleeds. Gradient recalled echo- magnetic resonance imaging (MRI) sequences are ideal for demonstrating microbleeds that may not be seen with other imaging studies. Also, CAA may be an important risk factor or cause for ICH related to oral anticoagulation use in the elderly. Current guidelines recommend that patients with non-valvular atrial fibrillation suspected to have CAA-related ICH not be offered long-term anticoagulation therapy. CAA is likely to lower the threshold for clinically overt dementia, especially in AD. It has been shown that CAA-related white matter disease is an independent risk factor for cognitive impairment in the elderly. No significant relationships have been shown between CAA and other systemic amyloidoses or conventional risk factors, including hypertension. The clinical diagnosis of CAA recently has been aided by the notion of superficial siderosis and lobar microbleeds in MRI images. According to the Boston Criteria, patients aged 55 years and older with multiple hemorrhages restricted to the lobar, or cortico-subcortical regions are diagnosed as probable CAA when no other etiology is found; a single hemorrhage in the same setting is classified as possible CAA.
Keywords: Cerebral amyloid angiopathy; intracranial hemorrhages; cognitive impairment; dementia; magnetic resonance imaging
.: İşlem Listesi