.: ORİJİNAL ARAŞTIRMA
Do Gene Expressions Differ Between Gastritis with and without Helicobacter pylori?
Helicobacter pylori'nin Eşlik Ettiği ve Etmediği Gastritlerde Gen Ekspresyonları Farklı mıdır?
Turkiye Klinikleri J Med Sci. 2010;30(6):1806-13
doi: 10.5336/medsci.2009-14585
Makale Dili: EN
Tam Metin
ABSTRACT
Objective: Helicobacter pylori infection is a well-defined risk factor for the development of gastric adenocarcinoma and mucosa-associated lymphoid tissue (MALT) lymphoma. However, mechanisms of carcinogenesis in Helicobacter gastritis need to be elucidated. We aimed in this study to determine the immunohistochemical expressions of some cancer-associated genes, and to show differences between Helicobacter gastritis and Helicobacter-negative gastritis. Material and Methods: Sixty-three endoscopic biopsy samples were selected. The samples comprised of normal gastric mucosa (20 samples), Helicobacter gastritis (22 samples), and Helicobacter-negative gastritis (21 samples). Paraffin sections of samples were processed immunohistochemically with some suppressor genes (Rb, p53), protooncogenes (EGFR, cyclin D1), and a heat shock protein, HSP 105. The gene expressions in both crypt epithelia and lymphoid infiltrate were evaluated separately. Results: In epithelia; expressions of cyclin D1, p53, HSP 105, and EGFR were higher in Helicobacter-negative gastritis than in Helicobacter gastritis (p< 0.0001). Immune expression of HSP 105 in Helicobacter gastritis was lower than in control group (p= 0.008) as well as in Helicobacter-negative gastritis. However, expression of Rb was higher in Helicobacter gastritis than in Helicobacter-negative gastritis (p= 0.034). In lymphoid infiltrate; immune reactions for p53 and cyclin D1 were negative in all samples. Expressions of Rb, EGFR, and HSP 105 in lymphoid infiltrate were similar to expressions in epithelia for all groups. Conclusion: We can suggest that development of gastric cancer has a different pathway in Helicobacter gastritis when compared to the one Helicobacter-negative gastritis. In addition, decrease of heat shock proteins in Helicobacter gastritis may lead to sensitivity of crypt epithelia and lymphoid infiltrate for carcinogenic mutations.
Keywords: Cocarcinogenesis; cyclin D1; genes, p53; EGFR protein
Objective: Helicobacter pylori infection is a well-defined risk factor for the development of gastric adenocarcinoma and mucosa-associated lymphoid tissue (MALT) lymphoma. However, mechanisms of carcinogenesis in Helicobacter gastritis need to be elucidated. We aimed in this study to determine the immunohistochemical expressions of some cancer-associated genes, and to show differences between Helicobacter gastritis and Helicobacter-negative gastritis. Material and Methods: Sixty-three endoscopic biopsy samples were selected. The samples comprised of normal gastric mucosa (20 samples), Helicobacter gastritis (22 samples), and Helicobacter-negative gastritis (21 samples). Paraffin sections of samples were processed immunohistochemically with some suppressor genes (Rb, p53), protooncogenes (EGFR, cyclin D1), and a heat shock protein, HSP 105. The gene expressions in both crypt epithelia and lymphoid infiltrate were evaluated separately. Results: In epithelia; expressions of cyclin D1, p53, HSP 105, and EGFR were higher in Helicobacter-negative gastritis than in Helicobacter gastritis (p< 0.0001). Immune expression of HSP 105 in Helicobacter gastritis was lower than in control group (p= 0.008) as well as in Helicobacter-negative gastritis. However, expression of Rb was higher in Helicobacter gastritis than in Helicobacter-negative gastritis (p= 0.034). In lymphoid infiltrate; immune reactions for p53 and cyclin D1 were negative in all samples. Expressions of Rb, EGFR, and HSP 105 in lymphoid infiltrate were similar to expressions in epithelia for all groups. Conclusion: We can suggest that development of gastric cancer has a different pathway in Helicobacter gastritis when compared to the one Helicobacter-negative gastritis. In addition, decrease of heat shock proteins in Helicobacter gastritis may lead to sensitivity of crypt epithelia and lymphoid infiltrate for carcinogenic mutations.
Keywords: Cocarcinogenesis; cyclin D1; genes, p53; EGFR protein
ÖZET
Amaç: Helicobacter pylori enfeksiyonu gastrik adenokarsinom ve mukoza ilişkili lenfoid doku (MALT) lenfoması gelişimi için iyi tanımlanmış bir risk faktörüdür. Ancak Helicobacter gastritinde karsinogenez mekanizmalarının aydınlatılması gerekmektedir. Bu çalışmada bazı kanser ilişkili genlerin immunohistokimyasal ekspresyonunu belirlemeyi ve Helicobacter gastriti ile Helicobacter-negatif gastrit arasındaki farklılıkları göstermeyi amaçlamaktayız. Gereç ve Yöntemler: Altmış üç endoskopik biyopsi örneği seçilmiştir. Örnekler normal mide mukozası (20 örnek), Helicobacter gastriti (22 örnek), ve Helicobacter negatif gastritten (21 örnek) oluşuyordu. Örneklerin parafin kesitleri immünohistokimyasal olarak bazı süpresör genler (Rb, p53), protoonkogenler (EGFR, siklin D1) ve bir ısı şok proteini olan HSP 105 ile işlendi. Hem kript epiteli hem de lenfoid infiltrat içindeki gen ekspresyonları ayrı ayrı değerlendirildi. Bulgular: Epitelde; Helikobakter negatif gastritte siklin D1, p53, HSP 105 ve EGFR ekspresyonu Helicobacter gastritinden daha yüksekti (p< 0.0001). Helicobacter gastritinde HSP 105'in immün ekspresyonu kontrol grubu (p= 0.008) ve Helicobacter-negatif gastritten daha düşüktü. Ancak, Rb ekspresyonu Helicobacter gastritinde, Helicobacter negatif gastrite göre daha yüksekti (p= 0.034). Lenfoid infiltratta; tüm örneklerde p53 ve siklin D1 için immün reaksiyonlar negatif bulundu. Tüm gruplar için lenfoid infiltrat içinde Rb, EGFR ve HSP 105 ekspresyonu epiteldekine benzerdi. Sonuç: Mide kanserinin, Helicobacter gastritinde Helicobacter negatif gastrite göre daha farklı bir yolla geliştiğini öne sürebiliriz. Ayrıca, Helicobacter gastritinde ısı şok proteinlerinin azalması kript epitelinde ve lenfoid infiltratta karsinojenik mutasyonlara duyarlılığa yol açabilir.
Anahtar Kelimeler: Kokarsinogenez; siklin D1; genler, p53; EGFR proteini
Amaç: Helicobacter pylori enfeksiyonu gastrik adenokarsinom ve mukoza ilişkili lenfoid doku (MALT) lenfoması gelişimi için iyi tanımlanmış bir risk faktörüdür. Ancak Helicobacter gastritinde karsinogenez mekanizmalarının aydınlatılması gerekmektedir. Bu çalışmada bazı kanser ilişkili genlerin immunohistokimyasal ekspresyonunu belirlemeyi ve Helicobacter gastriti ile Helicobacter-negatif gastrit arasındaki farklılıkları göstermeyi amaçlamaktayız. Gereç ve Yöntemler: Altmış üç endoskopik biyopsi örneği seçilmiştir. Örnekler normal mide mukozası (20 örnek), Helicobacter gastriti (22 örnek), ve Helicobacter negatif gastritten (21 örnek) oluşuyordu. Örneklerin parafin kesitleri immünohistokimyasal olarak bazı süpresör genler (Rb, p53), protoonkogenler (EGFR, siklin D1) ve bir ısı şok proteini olan HSP 105 ile işlendi. Hem kript epiteli hem de lenfoid infiltrat içindeki gen ekspresyonları ayrı ayrı değerlendirildi. Bulgular: Epitelde; Helikobakter negatif gastritte siklin D1, p53, HSP 105 ve EGFR ekspresyonu Helicobacter gastritinden daha yüksekti (p< 0.0001). Helicobacter gastritinde HSP 105'in immün ekspresyonu kontrol grubu (p= 0.008) ve Helicobacter-negatif gastritten daha düşüktü. Ancak, Rb ekspresyonu Helicobacter gastritinde, Helicobacter negatif gastrite göre daha yüksekti (p= 0.034). Lenfoid infiltratta; tüm örneklerde p53 ve siklin D1 için immün reaksiyonlar negatif bulundu. Tüm gruplar için lenfoid infiltrat içinde Rb, EGFR ve HSP 105 ekspresyonu epiteldekine benzerdi. Sonuç: Mide kanserinin, Helicobacter gastritinde Helicobacter negatif gastrite göre daha farklı bir yolla geliştiğini öne sürebiliriz. Ayrıca, Helicobacter gastritinde ısı şok proteinlerinin azalması kript epitelinde ve lenfoid infiltratta karsinojenik mutasyonlara duyarlılığa yol açabilir.
Anahtar Kelimeler: Kokarsinogenez; siklin D1; genler, p53; EGFR proteini
.: İşlem Listesi