Gonad Hastalıkları Özel Sayısı
Jinekomastili Hastaya Yaklaşım
Jinekomastili Hastaya Yaklaşım
Turkiye Klinikleri J Endocrin. 2003;1(2):85-7
Article Language: TR
ÖZET
Jinekomasti, erkekte meme glandüler yapısının artması ile karakterli klinik bir durumdur. Genel görüş yeni doğanda, pubertede geçici jinekomasti görüldüğü ve yaşlılarda nadiren bulunduğu şeklinde olmakla birlikte; sonraları 17-80 yaş arasındaki normal erkeklerde % 34-36 oranlarında meme dokusu palpe edildiği rapor edilmiştir. Bunların büyük bir kısmı altında endokrinolojik bir patoloji olmaksızın ortaya çıkmaktadır. Ancak yukarıda sayılan durumların dışında jinekomasti saptandığında öncelikle bir endokrinolojik bozukluğa bağlı olup olmadığı araştırılmalıdır. Östrojen ve androjen konsantrasyonlarındaki relatif bir dengesizlik sonucunda ya da bunun meme dokusu seviyesindeki etkisi ile ortaya çıkar. Testosteron düzeylerindeki azalma primer gonadal yetersizlik sonucunda ortaya çıkabileceği gibi hipertiroidi veya alkolik siroz gibi bazı karaciğer hastalıklarında artan SHBGe bağlı olarak da ortaya çıkabilir. Androjende veya androjen duyarlılığındaki azalma, memenin glandüler dokusunda östrojenin etkisinin baskın çıkması ile sonuçlanır. Gonadotropinlerin arttığı bir dönem olan pubertede Leydig hücreleri aşırı uyarılarak steroidojenik yolu değiştirip testosteronla ilişkili olan östrojenlerin aşırı salınımına neden olur. Bu da pubertede % 70 oranında görülen jinekomastinin mekanizmasını oluşturur. Aynı mekanizma Kleinefelter sendromu veya erişkin Leydig hücre yetmezliği gibi hipergonadotropik durumlardaki jinekomastiyi de izah eder. Bu durum ayrıca malnutrisyonun ya da kronik bir hastalığın tedavisi sırasında da ortaya çıkabilir. Sayılan patolojik durumlarda gonadotropin düzeyleri düşer. Tedavisi sırasında ise yeniden yükselerek Leydig hücreler üzerinde aşırı uyarı oluşturarak testosteronla ilişkili östrojen üretimini arttırır. hCG üreten trofoblastik ya da non-trofoblastik tümörlerde Leydig hücrelerinin aşırı uyarısı söz konusudur. Ayrıca bu tümörlerin bazıları, östrojen prekürsörlerinin estradiole dönüşmesine yol açabilir. Adrenalden köken alan feminizan tümörlerle Leydig hücre neoplazmaları doğrudan aşırı miktarda östrojen salgılayabilir. Prolaktinomaların ya da hiperprolaktineminin jinekomastiye nasıl neden olduğu tam olarak bilinmemekle birlikte, artmış PRL düzeylerinin testosteronu azalttığı ya da periferdeki etkilerini inhibe ettiği ve meme glandüler dokusunun daha fazla miktarda östrojene maruz kaldığı, bunun da androjenler tarafından önlenemediği görüşü kabul edilmektedir. PRL salgısını arttıran bazı ilaçların (fenotiazinler, metildopa, rezerpin) yanısıra androjen üretimini azaltan (spironolakton) ve androjen etkisini periferde antagonize eden ilaçlar (spironolakton, simetidin) ya da meme dokusundaki östrojen reseptörleriyle etkileşen ilaçlar (spironolakton, digitoksin, marihuanadaki fitoöstrojenler) da jinekomastiye neden olurlar. Ayrıca idyopatik veya ailesel jinekomastide meme glandüler dokusunun dolaşımdaki normal düzeyde östrojene aşırı hassasiyeti veya östrojen prekürsörlerinin östrojene aşırı dönüşümü söz konusudur. Jinekomasti nedenleri Tablo 1de gösterilmiştir
Jinekomasti, erkekte meme glandüler yapısının artması ile karakterli klinik bir durumdur. Genel görüş yeni doğanda, pubertede geçici jinekomasti görüldüğü ve yaşlılarda nadiren bulunduğu şeklinde olmakla birlikte; sonraları 17-80 yaş arasındaki normal erkeklerde % 34-36 oranlarında meme dokusu palpe edildiği rapor edilmiştir. Bunların büyük bir kısmı altında endokrinolojik bir patoloji olmaksızın ortaya çıkmaktadır. Ancak yukarıda sayılan durumların dışında jinekomasti saptandığında öncelikle bir endokrinolojik bozukluğa bağlı olup olmadığı araştırılmalıdır. Östrojen ve androjen konsantrasyonlarındaki relatif bir dengesizlik sonucunda ya da bunun meme dokusu seviyesindeki etkisi ile ortaya çıkar. Testosteron düzeylerindeki azalma primer gonadal yetersizlik sonucunda ortaya çıkabileceği gibi hipertiroidi veya alkolik siroz gibi bazı karaciğer hastalıklarında artan SHBGe bağlı olarak da ortaya çıkabilir. Androjende veya androjen duyarlılığındaki azalma, memenin glandüler dokusunda östrojenin etkisinin baskın çıkması ile sonuçlanır. Gonadotropinlerin arttığı bir dönem olan pubertede Leydig hücreleri aşırı uyarılarak steroidojenik yolu değiştirip testosteronla ilişkili olan östrojenlerin aşırı salınımına neden olur. Bu da pubertede % 70 oranında görülen jinekomastinin mekanizmasını oluşturur. Aynı mekanizma Kleinefelter sendromu veya erişkin Leydig hücre yetmezliği gibi hipergonadotropik durumlardaki jinekomastiyi de izah eder. Bu durum ayrıca malnutrisyonun ya da kronik bir hastalığın tedavisi sırasında da ortaya çıkabilir. Sayılan patolojik durumlarda gonadotropin düzeyleri düşer. Tedavisi sırasında ise yeniden yükselerek Leydig hücreler üzerinde aşırı uyarı oluşturarak testosteronla ilişkili östrojen üretimini arttırır. hCG üreten trofoblastik ya da non-trofoblastik tümörlerde Leydig hücrelerinin aşırı uyarısı söz konusudur. Ayrıca bu tümörlerin bazıları, östrojen prekürsörlerinin estradiole dönüşmesine yol açabilir. Adrenalden köken alan feminizan tümörlerle Leydig hücre neoplazmaları doğrudan aşırı miktarda östrojen salgılayabilir. Prolaktinomaların ya da hiperprolaktineminin jinekomastiye nasıl neden olduğu tam olarak bilinmemekle birlikte, artmış PRL düzeylerinin testosteronu azalttığı ya da periferdeki etkilerini inhibe ettiği ve meme glandüler dokusunun daha fazla miktarda östrojene maruz kaldığı, bunun da androjenler tarafından önlenemediği görüşü kabul edilmektedir. PRL salgısını arttıran bazı ilaçların (fenotiazinler, metildopa, rezerpin) yanısıra androjen üretimini azaltan (spironolakton) ve androjen etkisini periferde antagonize eden ilaçlar (spironolakton, simetidin) ya da meme dokusundaki östrojen reseptörleriyle etkileşen ilaçlar (spironolakton, digitoksin, marihuanadaki fitoöstrojenler) da jinekomastiye neden olurlar. Ayrıca idyopatik veya ailesel jinekomastide meme glandüler dokusunun dolaşımdaki normal düzeyde östrojene aşırı hassasiyeti veya östrojen prekürsörlerinin östrojene aşırı dönüşümü söz konusudur. Jinekomasti nedenleri Tablo 1de gösterilmiştir
ABSTRACT
Jinekomasti, erkekte meme glandüler yapısının artması ile karakterli klinik bir durumdur. Genel görüş yeni doğanda, pubertede geçici jinekomasti görüldüğü ve yaşlılarda nadiren bulunduğu şeklinde olmakla birlikte; sonraları 17-80 yaş arasındaki normal erkeklerde % 34-36 oranlarında meme dokusu palpe edildiği rapor edilmiştir. Bunların büyük bir kısmı altında endokrinolojik bir patoloji olmaksızın ortaya çıkmaktadır. Ancak yukarıda sayılan durumların dışında jinekomasti saptandığında öncelikle bir endokrinolojik bozukluğa bağlı olup olmadığı araştırılmalıdır. Östrojen ve androjen konsantrasyonlarındaki relatif bir dengesizlik sonucunda ya da bunun meme dokusu seviyesindeki etkisi ile ortaya çıkar. Testosteron düzeylerindeki azalma primer gonadal yetersizlik sonucunda ortaya çıkabileceği gibi hipertiroidi veya alkolik siroz gibi bazı karaciğer hastalıklarında artan SHBGe bağlı olarak da ortaya çıkabilir. Androjende veya androjen duyarlılığındaki azalma, memenin glandüler dokusunda östrojenin etkisinin baskın çıkması ile sonuçlanır. Gonadotropinlerin arttığı bir dönem olan pubertede Leydig hücreleri aşırı uyarılarak steroidojenik yolu değiştirip testosteronla ilişkili olan östrojenlerin aşırı salınımına neden olur. Bu da pubertede % 70 oranında görülen jinekomastinin mekanizmasını oluşturur. Aynı mekanizma Kleinefelter sendromu veya erişkin Leydig hücre yetmezliği gibi hipergonadotropik durumlardaki jinekomastiyi de izah eder. Bu durum ayrıca malnutrisyonun ya da kronik bir hastalığın tedavisi sırasında da ortaya çıkabilir. Sayılan patolojik durumlarda gonadotropin düzeyleri düşer. Tedavisi sırasında ise yeniden yükselerek Leydig hücreler üzerinde aşırı uyarı oluşturarak testosteronla ilişkili östrojen üretimini arttırır. hCG üreten trofoblastik ya da non-trofoblastik tümörlerde Leydig hücrelerinin aşırı uyarısı söz konusudur. Ayrıca bu tümörlerin bazıları, östrojen prekürsörlerinin estradiole dönüşmesine yol açabilir. Adrenalden köken alan feminizan tümörlerle Leydig hücre neoplazmaları doğrudan aşırı miktarda östrojen salgılayabilir. Prolaktinomaların ya da hiperprolaktineminin jinekomastiye nasıl neden olduğu tam olarak bilinmemekle birlikte, artmış PRL düzeylerinin testosteronu azalttığı ya da periferdeki etkilerini inhibe ettiği ve meme glandüler dokusunun daha fazla miktarda östrojene maruz kaldığı, bunun da androjenler tarafından önlenemediği görüşü kabul edilmektedir. PRL salgısını arttıran bazı ilaçların (fenotiazinler, metildopa, rezerpin) yanısıra androjen üretimini azaltan (spironolakton) ve androjen etkisini periferde antagonize eden ilaçlar (spironolakton, simetidin) ya da meme dokusundaki östrojen reseptörleriyle etkileşen ilaçlar (spironolakton, digitoksin, marihuanadaki fitoöstrojenler) da jinekomastiye neden olurlar. Ayrıca idyopatik veya ailesel jinekomastide meme glandüler dokusunun dolaşımdaki normal düzeyde östrojene aşırı hassasiyeti veya östrojen prekürsörlerinin östrojene aşırı dönüşümü söz konusudur. Jinekomasti nedenleri Tablo 1de gösterilmiştir
Jinekomasti, erkekte meme glandüler yapısının artması ile karakterli klinik bir durumdur. Genel görüş yeni doğanda, pubertede geçici jinekomasti görüldüğü ve yaşlılarda nadiren bulunduğu şeklinde olmakla birlikte; sonraları 17-80 yaş arasındaki normal erkeklerde % 34-36 oranlarında meme dokusu palpe edildiği rapor edilmiştir. Bunların büyük bir kısmı altında endokrinolojik bir patoloji olmaksızın ortaya çıkmaktadır. Ancak yukarıda sayılan durumların dışında jinekomasti saptandığında öncelikle bir endokrinolojik bozukluğa bağlı olup olmadığı araştırılmalıdır. Östrojen ve androjen konsantrasyonlarındaki relatif bir dengesizlik sonucunda ya da bunun meme dokusu seviyesindeki etkisi ile ortaya çıkar. Testosteron düzeylerindeki azalma primer gonadal yetersizlik sonucunda ortaya çıkabileceği gibi hipertiroidi veya alkolik siroz gibi bazı karaciğer hastalıklarında artan SHBGe bağlı olarak da ortaya çıkabilir. Androjende veya androjen duyarlılığındaki azalma, memenin glandüler dokusunda östrojenin etkisinin baskın çıkması ile sonuçlanır. Gonadotropinlerin arttığı bir dönem olan pubertede Leydig hücreleri aşırı uyarılarak steroidojenik yolu değiştirip testosteronla ilişkili olan östrojenlerin aşırı salınımına neden olur. Bu da pubertede % 70 oranında görülen jinekomastinin mekanizmasını oluşturur. Aynı mekanizma Kleinefelter sendromu veya erişkin Leydig hücre yetmezliği gibi hipergonadotropik durumlardaki jinekomastiyi de izah eder. Bu durum ayrıca malnutrisyonun ya da kronik bir hastalığın tedavisi sırasında da ortaya çıkabilir. Sayılan patolojik durumlarda gonadotropin düzeyleri düşer. Tedavisi sırasında ise yeniden yükselerek Leydig hücreler üzerinde aşırı uyarı oluşturarak testosteronla ilişkili östrojen üretimini arttırır. hCG üreten trofoblastik ya da non-trofoblastik tümörlerde Leydig hücrelerinin aşırı uyarısı söz konusudur. Ayrıca bu tümörlerin bazıları, östrojen prekürsörlerinin estradiole dönüşmesine yol açabilir. Adrenalden köken alan feminizan tümörlerle Leydig hücre neoplazmaları doğrudan aşırı miktarda östrojen salgılayabilir. Prolaktinomaların ya da hiperprolaktineminin jinekomastiye nasıl neden olduğu tam olarak bilinmemekle birlikte, artmış PRL düzeylerinin testosteronu azalttığı ya da periferdeki etkilerini inhibe ettiği ve meme glandüler dokusunun daha fazla miktarda östrojene maruz kaldığı, bunun da androjenler tarafından önlenemediği görüşü kabul edilmektedir. PRL salgısını arttıran bazı ilaçların (fenotiazinler, metildopa, rezerpin) yanısıra androjen üretimini azaltan (spironolakton) ve androjen etkisini periferde antagonize eden ilaçlar (spironolakton, simetidin) ya da meme dokusundaki östrojen reseptörleriyle etkileşen ilaçlar (spironolakton, digitoksin, marihuanadaki fitoöstrojenler) da jinekomastiye neden olurlar. Ayrıca idyopatik veya ailesel jinekomastide meme glandüler dokusunun dolaşımdaki normal düzeyde östrojene aşırı hassasiyeti veya östrojen prekürsörlerinin östrojene aşırı dönüşümü söz konusudur. Jinekomasti nedenleri Tablo 1de gösterilmiştir
.: Process List